Ноя
11

система комплемента




  • Безымянный 27625

  • Ближний Востк - дело тонкое! (март 2009) - Set #13 - Назарет (часть 1-я).


  • о, это увлекательная история про кучу сывороточных белков и несколько мембранных.
    вообще, про них всех гораздо лучше написано тут , но так как это у меня специальный жж для того, чтоб писать адаптированные тексты для себя же, начинаю.

    факторы называются С1, С2, .... С9 (в порядке открытия). синтезируются эти белки гепатоцитами (клетки печени), макрофагами и нейтрофилами. большинство из них - бэтаглобулины.
    в этой системе куча протеаз, которые расщепляют другие белки этой же системы. обычно расщепляемый фактор образует 2 других, малый - добавляется к названию буква а, и большой - буква б. например, С2 расщепляется на С2а и С2б.
    Система комплемента может принимать участие в различных эффекторных механизмах: 1) лизис микроорганизмов (комплементарный киллинг); 2) опсонизация микроорганизмов; 3) расщепление иммунных комплексов и их клиренс; 4) активация и хемотаксическое привлечение лейкоцитов в очаг воспаления; 5) усиление индукции специфических антител путем: а) усиления локализации антигена на поверхности В-лимфоцитов и антигенпредставляющих клеток (АПК); б) снижения порога активации В-лимфоцитов.
    подробности ниже.

    когда в организм проникает микроб, у организма есть несколько способов его обнаружить и побороться с ним:
    1. облепить антителами (ну , мы хорошо знаем , что на пов-ти микроба нах-ся антигены, а у организма есть для них антитела).
    облепленного антителами микроба замечает фактор комплемента С1. C1 состоит из 8 субъединиц, из них 6 одинаковых - С1q (коллагеноподобный хвост, глобулярная голова!) , С1r -протеаза и С1s, как ни удивительно, тоже протеаза.

    кстати, реакция С1q+Ig....происходит только на твердой фазе, т.е. не в растворе.

    2. клетки организма защищены от системы комплемента, а клетки микроба - нет. это еще один способ распознать и обезвредить врага.
    *C3б быстро разрушается водой (= гидролизируется), т.е. не может "выживать" в растворе.

    субъединицы С5а, С3а - медиаторы воспаления, на тучных клетках и гладких мышцах есть рецепторы к ним.
    С5а вызывает у фагоцитов повышение экспрессии CR1 (специальной молекулы, связывающей С3). дохлых микробов надо как-то вывести из организма. С4б и С3б ковалентно связывают растворимые иммунные комплексы и через CR1 привязывают их к эритроцитам, ктр идут в печень и селезенку, а там макрофаги любезно освобождают эритроциты от этой ноши, не повреждая эритроциты.

    3. еще на поверхности микроба есть такие молекулы, которых точно нет на клетках многоклеточного организма. у организма против него в ходе эволюции выработался маннан-связывающий лектин - молекула, которая, как нетрудно догадаться из названия, связывает сахара бактериальной стенки. МСЛ производится в печени и может связывать сист. комплемента, связываясь с патогеном.
    из википедии:

    MBL — 2-6-вершинная молекула, которая формирует комплекс с MASP-I (Mannan-binding lectin Associated Serine Protease, MBL-связанная сериновая протеаза) и MASP-II. Когда определяющие углеводы вершины MBL связываются с определенным образом ориентированными маннозными остатками на фосфолипидном бислое микроорганизма, MASP-I и MASP-II активируются и расщепляют белок C4 на C4a и C4b, а белок С2 на C2a и C2b.Затем C4b и C2a объединяются на поверхности болезнетворного микроорганизма, формируя C3-конвертазу, а C4a и C2b действуют как хемоаттрактанты.

    ах, как в природе все мудро и прекрасно устроено. ничего лишнего.














  • Безымянный 27625

  • Ближний Востк - дело тонкое! (март 2009) - Set #13 - Назарет (часть 1-я).



  • Социальные сети

    Рубрики

    Последние записи